Mechanizm działania leków przeciwpsychotycznych (LPP) wiązany jest głównie ze zmianami w układzie dopaminergicznym. Zastosowanie LPP prowadzi równocześnie do zmian stężenia metabolitów szlaku kynureninowego (m. in. kwasu kynureninowego – KYNA, 3-hydroksykynureniny – 3-OHKYN, kynureniny – KYN), szlaku związanego z transmisją glutaminianergiczną. Wzrost poziomu KYNA w określonych partiach ośrodkowego układu nerwowego skutkuje zahamowaniem neurotransmisji glutaminianergicznej. Farmakologiczne podnoszenie poziomu KYNA wywołuje efekt podobny do występującego po ketaminie lub fencyklidynie (niekompetycyjnym antagoniście receptora NMDA) dotyczący wzrostu aktywności neuronów dopaminergicznych szlaku mezolimbicznego, ale również redukcji uwalniania dopaminy w obszarze kory prefrontalnej. Najnowsze wyniki badań potwierdzają możliwość predykcji skuteczności leczenia przeciwpsychotycznego na podstawie zmian stężenia metabolitów szlaku kynureninowego. Stwierdzono istnienie istotnych związków: 1) w schizofrenii pomiędzy redukcją objawów psychopatologicznych i zmianami stężenia 3-hydroksykynureniny oraz zmianami w zakresie wskaźnika KYNA/3-OHKYN oraz KYN/KYNA, 2) w manii pomiędzy wartościami stężenia tryptofanu i redukcją objawów manii uzyskaną w wyniku zastosowanego leczenia przeciwpsychotycznego. W pracy przedstawiono także możliwości modyfikacji szlaku kynureninowego, które budzą ogromne nadzieje na ich kliniczne wykorzystanie w przyszłości jako punkty uchwytu dla działania nowych LPP.