W bieżącym roku przypada sześćdziesiąta rocznica publikacji, w których po raz pierwszy zaproponowano hipotezę neuroprzekaźnikową patogenezy i leczenia chorób afektywnych. Koncepcja ta, zakładająca dominującą funkcję katecholamin (noradrenaliny i dopaminy), poszerzona później o znaczącą rolę serotoniny, stanowi prawdopodobnie najważniejszą teorię dotyczącą biologicznej patogenezy i psychofarmakologii chorób afektywnych. W początkowej części artykułu zostanie zaprezentowana historia odkrycia powyższych substancji neuro-przekaźnikowych i ich roli w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN). Hipoteza katecholaminowa chorób afektywnych została przedstawiona w 1965 roku przez badaczy amerykańskich: Josepha Schildkrauta oraz Williama Bunneya i Johna Davisa. Początkowo dotyczyła niedoboru noradrenaliny w depresji i nadmiaru w manii, później została uzupełniona o podobną rolę dopaminy. Hipoteza serotoninowa depresji została zaprezentowana w 1969 roku przez Brytyjczyka Aleca Coppena oraz badaczy radzieckich Izasława Łapina i Grigorija Oksenkruga. Koncepcje neuroprzekaźnikowe, w szczególności teoria serotoninowa, przyczyniły się do wynalezienia i wprowadzenia nowych leków przeciwdepresyjnych. Środki działające jako selektywne inhibitory transportera serotoniny (selective serotonin reuptake inhibitors – SSRI) stanowią grupę najczęściej obecnie stosowanych leków przeciwdepresyjnych. Wprowadzenie w USA fluoksetyny pod nazwą Prozac stało się na przełomie lat 1980/1990 wydarzeniem kulturowym. W XXI wieku serotonina zrobiła karierę jako hormon „szczęścia” i zaistniała w dziełach literackich. Również obecnie, interpretacja mechanizmu działania większości leków przeciw-depresyjnych dotyczy ich pobudzającego wpływu na przekaźnictwo noradrenergiczne, dopaminergiczne i serotoninowe w OUN. Terapeutyczny efekt leków w stanie maniakalnym związany jest natomiast z hamowaniem przekaźnictwa dopaminergicznego. Wśród innych neuroprzekaźników można wspomnieć o acetylocholinie, jako elementu cholinergiczno-adrenergicznej hipotezy chorób afektywnych. Natomiast wprowadzenie ketaminy wskazało na znaczenie w patogenezie depresji neuroprzekaźnictwa glutaminergicznego.