Istnieją dowody potwierdzające, że endogenny układ opioidowy w mózgu odgrywa ważną rolę w regulacji nastroju, a zaburzenia jego funkcjonowania mogą prowadzić do występowania zaburzeń depresyjnych. Jednym z leków oddziałujących na endogenny układ opioidowy w OUN jest buprenorfina. Artykuł jest przeglądem piśmiennictwa dotyczącego skuteczności buprenorfiny jako augmentacji leczenia przeciwdepresyjnego. Doboru artykułów dokonano wyszukując w bazach danych Medline oraz Pubmed publikacji korzystając ze słów kluczowych (buprenorfina, leczenie depresji lekoopornej). Do analizy włączono 31 badań. Wyniki badań wskazują, że podanie buprenorfiny może w depresji lekoopornej wykazywać skuteczność podobną do innych strategii augmentacji leczenia przeciwdepresyjnego. Wspólne podanie buprenorfiny wraz z samidorfanem może zmniejszać ryzyko uzależnienia, bez utraty działania przeciwdepresyjnego buprenofiny. Konieczne są dalsze poprawne metodologicznie badania dotyczące tego zagadnienia. Buprenorfina oprócz tego, że jest częściowym agonistą receptora µ, jest również silnie działającym antagonistą receptorów opioidowych typu kappa. Sam antagonizm wobec receptorów µ nie powoduje działania przeciwdepresyjnego. Antagonizm wobec receptorów typu kappa, może wywoływać działanie przeciwdepresyjne, wpływa też na redukcję nasilenia anhedonii. Być może u chorych na depresję, którzy nie reagują na standardowe leczenie lekami przeciwdepresyjnymi, występują podobne dysfunkcje receptora kappa jak u osób uzależnionych od opioidów.